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慢性炎癥是tp53突變進化的驅(qū)動因素,德國MB支原體qPCR檢測助力科研

更新時間:2023-09-17  |  點擊率:448

生物藥的研發(fā)、上市,需要經(jīng)歷多個復(fù)雜而嚴(yán)格的過程,其中就包括支原體檢測。德國MB支原體qPCR檢測試劑盒,靈敏度高、特異性強,通過了歐洲藥典和日本藥典的方法學(xué)驗證。

 

腫瘤蛋白53 (TP53)是人類癌癥中最常見的突變基因,通常發(fā)生在一個等位基因發(fā)生點突變而另一個野生型(WT)等位基因丟失的多命中過程。TP53突變還與拷貝數(shù)改變(copy number changes, CNA)和結(jié)構(gòu)變異密切相關(guān),反映了p53在維持基因組完整性中的作用。在髓系惡性腫瘤中,TP53突變的存在定義了一種臨床實體,與復(fù)雜的CNA、對常規(guī)治療缺乏反應(yīng)和令人沮喪的結(jié)果相關(guān)。了解TP53突變驅(qū)動克隆進化和疾病進展的機制是開發(fā)診斷、分層、治療和潛在預(yù)防這種疾病的合理策略的關(guān)鍵一步。

 

骨髓增生性腫瘤(MPN)在造血干細(xì)胞(HSC)中通過獲得JAK/STAT信號通路基因(JAK2、CALRMPL)的突變而產(chǎn)生,導(dǎo)致骨髓譜系的異常增殖。繼發(fā)性急性髓系白血病(sAML)發(fā)生在10-20%MPN中,其特征是細(xì)胞減少、髓系細(xì)胞增多、造血干細(xì)胞/祖細(xì)胞(HSPCs)獲得異常白血病干細(xì)胞(LSC)特性,中位生存期不到1年。在大約20-35%mpnsAML (統(tǒng)稱TP53- saml)中檢測到TP53突變,通常與剩余WT等位基因的丟失和多個CNAs有關(guān)。此外,Trp53缺失與JAK2 V617F突變聯(lián)合導(dǎo)致小鼠高滲透髓系白血病。

 

盡管已經(jīng)確定TP53突變在MPN轉(zhuǎn)化中的作用,但在16%的慢性期MPN (CP-MPN)中也存在TP53突變亞克隆,并且在大多數(shù)情況下,這并不預(yù)示著TP53- saml的發(fā)展。

 

然而,對于獲得TP53突變后克隆進化的其他遺傳和非遺傳決定因素知之甚少。要解決這個問題,需要揭示腫瘤內(nèi)的多層異質(zhì)性,包括可靠地鑒定TP53突變、WT等位基因的缺失和CNA的存在。

 

發(fā)表在《Nature》上,標(biāo)題為:“Single-cell multi-omics identifies chronic inflammation as a driver of TP53-mutant leukemic evolution"的文章,將這種突變景觀與細(xì)胞表型和轉(zhuǎn)錄特征結(jié)合起來,將解決TP53-sAMLLSC的異常造血分化和分子特性。這就需要單細(xì)胞方法,將HSPCs的分子和表型分析與等位基因分辨率突變檢測相結(jié)合,近期TARGET-seq技術(shù)實現(xiàn)了這種方法。

 

演技潤園對骨髓增殖性腫瘤轉(zhuǎn)化為tp53突變的繼發(fā)性急性髓系白血病(sAML)患者的造血干細(xì)胞/祖細(xì)胞(HSPCs)進行了等位基因分辨率單細(xì)胞多組學(xué)分析。

 

所有患者在轉(zhuǎn)化時均顯示顯性TP53“多打"HSPC克隆,在獨立隊列中,無論是TP53突變型還是野生型(WT) AML,白血病干細(xì)胞轉(zhuǎn)錄特征都能強烈預(yù)測不良結(jié)局。通過對序列樣本、先前的TP53雜合克隆和體內(nèi)擾動的分析,科研人員發(fā)現(xiàn)慢性炎癥在抑制TP53 WT HSPCs的同時,增強了TP53突變細(xì)胞的適應(yīng)度優(yōu)勢,促進了遺傳進化。

 

該項發(fā)現(xiàn)將促進tp53突變白血病的風(fēng)險分層、早期檢測和治療策略的發(fā)展,并與其他癌癥類型廣泛相關(guān)。


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